Robert Wellington
Mehrere Autoimmunerkrankungen treten in den Vereinigten Staaten immer häufiger auf, wie Studien belegen. Infolgedessen steigen die Kosten für die klinische Behandlung von Autoimmunerkrankungen für die öffentliche Gesundheit. Sowohl genetische als auch umweltbedingte Variablen spielen bei der Entstehung und dem Verlauf von Autoimmunerkrankungen eine Rolle. Autoantikörper können durch Mängel an Schlüsselproteinen verursacht werden, die normalerweise an der Aufrechterhaltung der Kontrolle und des Gleichgewichts der inneren Umgebung beteiligt sind. Autoimmunität wurde mit strukturellen Anomalien oder einem Rückgang der normalen Pentraxinwerte (Serum-Amylase-P-Protein, Akute-Phase-Proteine, Komplement und C-reaktive Proteine) in Verbindung gebracht. Die Qualität und das Ausmaß nachfolgender Immunreaktionen werden durch die Art der Ligand-/Rezeptorinteraktionen bestimmt, die die physische Rekrutierung verschiedener Signale innerhalb der Zelle fördern. CD95, auch bekannt als Fas/Apo-1, und sein Ligand CD95L regulieren Lymphozytenpopulationen und beeinflussen verschiedene Aspekte der Immunreaktionen. Mutationen in den apoptotischen Signalwegen können durch eine abweichende Proteinsynthese durch CD95 und/oder seinen Rezeptor CD95L entstehen. Apoptose kann vollständig verhindert, teilweise ausgelöst oder teilweise stimuliert werden. Die Modulation der Apoptose kann zur Bildung von Selbstantigenen führen. Durch lymphatische Hyperplasie kann das Immunsystem dazu veranlasst werden, auf Selbstmoleküle zu reagieren. Dieser Prozess kann zu proliferativen Erkrankungen und einer erhöhten Anfälligkeit für Autoimmunsyndrome führen. In dieser Untersuchung werden die Mechanismen der Autoimmunpathogenese auf zellulärer und molekularer Ebene erörtert. Die Bedeutung von Interaktionen, Funktionen und Fehlfunktionen von T- und B-Zell-Rezeptoren/Liganden als Folge struktureller und quantitativer Veränderungen im TB-Zellcluster von Antigendeterminanten wird hervorgehoben. Die ätiologischen Faktoren, die an der Entstehung und anschließenden Verbreitung von Autoimmunerkrankungen beteiligt sind, werden bei genetisch empfindlichen Patienten untersucht, die spontan Autoimmunerkrankungen entwickeln.