Robert Wellington
Mehrere Autoimmunerkrankungen treten in den Vereinigten Staaten immer häufiger auf, wie Studien belegen. Infolgedessen steigen die Kosten für die klinische Behandlung von Autoimmunerkrankungen für die öffentliche Gesundheit. Sowohl genetische als auch Umweltvariablen spielen bei der Entstehung und dem Verlauf von Autoimmunerkrankungen eine Rolle. Autoantikörper können durch Mängel an Schlüsselproteinen verursacht werden, die normalerweise an der Aufrechterhaltung der Kontrollen und Gleichgewichte der inneren Umgebung beteiligt sind. Autoimmunität wurde mit strukturellen Anomalien oder einem Rückgang der normalen Pentraxinwerte (Serum-Amylase-P-Protein, Akute-Phase-Proteine, Komplement und C-reaktive Proteine) in Verbindung gebracht. Die Qualität und das Ausmaß nachfolgender Immunreaktionen werden durch die Art der Ligand-/Rezeptorinteraktionen bestimmt, die die physische Rekrutierung verschiedener Signale innerhalb der Zelle fördern. CD 95 , auch bekannt als Fas/Apo-1, und sein Ligand CD 95 L regulieren Lymphozytenpopulationen und beeinflussen verschiedene Aspekte der Immunreaktionen. Mutationen in den apoptotischen Signalwegen können durch abweichende Proteine entstehen.
Synthese durch CD 95 und/oder seinen Rezeptor CD 95 L. Apoptose kann vollständig verhindert, teilweise ausgelöst oder teilweise stimuliert werden. Apoptosemodulation kann zur Ansammlung von Selbstantigenen führen. Durch lymphatische Hyperplasie kann das Immunsystem dazu veranlasst werden, auf Selbstmoleküle zu reagieren. Dieser Prozess kann zu proliferativen Erkrankungen und einer erhöhten Anfälligkeit für Autoimmunsyndrome führen. In dieser Untersuchung werden die Mechanismen der Autoimmunpathogenese auf zellulärer und molekularer Ebene erörtert. Die Bedeutung von T- und B-Zell-Rezeptor/Liganden-Interaktionen, -Funktionen und -Fehlfunktionen als Folge struktureller und quantitativer Veränderungen im TB-Zellcluster von Antigendeterminanten wird hervorgehoben. Die ätiologischen Faktoren, die an der Entstehung und anschließenden Verbreitung von Autoimmunerkrankungen beteiligt sind, werden bei genetisch empfindlichen Patienten untersucht, die spontan Autoimmunerkrankungen entwickeln.